terça-feira, 1 de abril de 2008

Fisiologia do Exercício

Programa:
- Nutrição e sistemas de produção de energia
- Sistema neuromuscular
- Ergogênicos
- Termorregulação

Diferenças entre exercício e treinamento:

Exercício – efeitos agudos, catabolismo, freqüência cardíaca mais alta, ação imediata;
Treinamento – efeitos crônicos, anabolismo, freqüência cardíaca mais baixa, ação em longo prazo.

“Fisiologia é o que se faz acontecer com o organismo de um indivíduo quando se propõe um exercício”.

Fontes energéticas

I – Anaeróbio alático – não participação do O2 (e não “ausência de O2”) e não produção de ácido lático num local referido da célula, num determinado conjunto de reações. Esse sistema predomina em atividades de 6s a 8s e alta intensidade (carga ou velocidade).
a)ATP – estoque muito pequeno: só dura até 2s de exercício. Pertence ao grupo fosfato de alta energia. Outros são: GTP, ITP, ADP e AMP, porém de quantidade desprezível, e o ADP praticamente não libera energia. São todos encontrados no miócito.
Estrutura do ATP: base nitrogenada (adenina); um açúcar de cinco carbonos (ribose); três fosfatos (adenosina P ~ P ~ P: alta energia). Geralmente o ATP está carregado negativamente e se liga ao Mg++; na “quebra” do ATP existe a participação da água: ATP + H2O → ADP + P. Na restauração do ATP, a fonte mais rápida é o CP ou PC (fosfato creatina). Sem o mineral Magnésio (Mg), não há contração muscular, pois ele dá equilíbrio de cargas elétricas ao ATP para que ele possa quebrar e fornecer energia (baixa de Mg = péssimo desempenho). Assim que se “quebra” o ATP, há a primeira forma de fadiga: quando a água libera H+, há a formação de um ambiente mais ácido (cai o pH da célula: primeira forma de acidose). Forma de tamponar: a proteína neutraliza o ácido. No exercício de intensidade, reservamos proteína na célula (que serve para neutralizar o ambiente ácido), muito fosfato e bicarbonato (que também tamponam a acidez).
Quando se inicia um treinamento, temos pouca proteína, fosfato me bicarbonato e dificuldade para tamponar. Com o passar do tempo, aumentamos esses estoques e aumentamos nossa capacidade de tamponar.

II – Anaeróbio lático ou glicólise anaeróbia – conjunto de reações com produção de ácido lático. Predomina em exercícios de 6s, 8s até 1min30s, 2min, desde que seja intenso. Tem a participação da glicose (glicólise até ácido lático).

III – Aeróbio ou oxidativo – exercícios de 2 ou 3 min em diante. Quanto mais prolongado, mais aeróbio o exercício se torna. (não se considerando toda a célula). Os três sistemas também podem atuar juntos, predominando um ou outro a cada momento. O sistema aeróbio tem plena participação de O2.

Sistemas de produção de energia

I – ATP-CP

Na “quebra” do ATP liberamos H+ e na restauração usamos H+. Mg++ sempre está associado ao ATP. Na “quebra” do ATP liberamos energia para contração muscular. Na “quebra” da PC liberamos energia para restauração.
Quando recuperamos pós-estímulo, aumentamos a restauração da PC. Geralmente restauramos 70% da PC em 30s e 100% de 3min a 5min.
Quando não restauramos PC, entramos acidose metabólica, devido a maior produção de lactato.
O sistema aeróbio, no repouso, restaura a PC.
A quebra do ATP aumenta H+ e a sua síntese diminui H+, aumentando o pH.
A CP reserva uma quantidade de energia muito grande para ser restaurada em pouco tempo. A PC não é uma fonte direta de energia, mas é essencial na restauração (que só ocorre no repouso).
As fibras rápidas possuem uma reserva maior de PC e maior desempenho em corridas, vôlei etc. (atividades de velocidade, impulsão, força).
Um músculo ou grupamento muscular pode ter maior capacidade de restaurar fosfato creatina que outro (num mesmo indivíduo), não havendo uma lógica; varia de pessoa para pessoa, músculo para músculo e é treinável.
Na musculação, a recuperação tem que ser passiva e mais prolongada possível, de forma que possa restaurar PC, porém sem que retarde a série inteira.
Para melhorar velocidade: melhorar sistema PC – recuperação passiva (não fazer nada no intervalo).
A CP é localizada, não existe transferência de CP de um músculo para outro (nem mesmo de uma fibra para outra).
Não melhoramos nossa capacidade de resistir ao ácido lático e, sim, melhoramos nossa capacidade de tamponamento.
O sistema aeróbio é o primeiro a ser treinado para melhorar a restauração de CP, a produção de energia dentro da mitocôndria e aumentar o VO2 (VO2 baixo promove o risco de lesão).
O treinamento começa com volume (repetições) depois vai para intensidade (o treinamento depende 50% de fisiologia e 50% de sensibilidade).
Exemplo de recuperação ativa: circuito.
Para o sistema ATP – CP, deve ser feita a recuperação passiva. A redução no tempo de recuperação melhora o sistema lático (resistência) e não o sistema PC.
Aumentando o diâmetro da fibra muscular, podemos estocar mais PC. Com o aumento de PC estocada, temos hipertrofia muscular. Isto é: quanto mais hipertrofia, mais PC; e quanto mais PC, mais hipertrofia.
Através de testes de ácido lático, resistência, força etc. podemos saber qual sistema está limitando um atleta.
A quebra do PC faz aumentar a síntese de RNA: P ↔ C → RNA.
O RNA faz aumentar a síntese protéica nos ribossomos; com mais proteína na massa muscular, ocorre a hipertrofia.
A musculação é PC, é carga, é controlada e o risco de lesão é menor.
Como se explica a rigidez de primeira malhação: a água sai do sangue e vai para entre as células musculares (pseudo-hipertrofia).
A hipertrofia acontece com a quebra de PC e ação de hormônios.
A proteína não entra para o músculo; entram os seus aminoácidos. Por isso, não adianta comer proteína; tem que haver estímulos (exercício) para a PC.
Creatina não deve ser usada para hipertrofia; por ser transitória, não é usada por longo tempo pelo organismo. Além disso, os efeitos colaterais não são conhecidos. Sabe-se que aumenta o peso do indivíduo por que retém água.

O aumento de ADP e a diminuição de ATP estimulam a síntese de mais ATP.
Shuttle de creatina – a PC é “recolocada” na célula pela mitocôndria (shuttle = transporte). Cr + P [mitocôndria]→ PC.
Quinase – enzima que fosforila (acrescenta um radical fosfato). Exemplo: creatina fosfato (CP) – enzima: creatinaquinase.

Shuttle de creatina

(Transporte de creatina) Os miofilamentos consomem ATP e liberam ADP + P (fosfato) para ressintetizar ATP para a contração muscular. Acontece em exercícios que variam de 6s a 10s.
Para a mitocôndria produzir energia, ela precisa ter a influência da presença de ATP.
Glicólise - produção de energia; começa no citossol; ocorre na mitocôndria (começa com glicose e, após várias reações, termina com piruvato). Parte das reações são endoergônicas (consomem energia) e parte é exoergônica (liberam energia). São mais de 12 reações.
Limiar anaeróbio – é o ponto de maior exponencial na produção de lactato, devido a degradação de creatina fosfato. O piruvato vai a lactato por causa da ausência de O2; 85% do lactato é oxidado pelo lactato mesmo. Quando acaba O2, a via fica “engarrafada” e o piruvato vai a lactato assim:
(na presença de lactato desidrogenase – LDH)


O piruvato pode ter três destinos:
a) entrar no ciclo de Krebs e acetil CoA, sendo desidrogenado;
b) ir a lactato;
c) fermentação alcoólica (não acontece em humanos, só em leveduras).
Fosfofrutoquinase – é a enzima ritmo limitante (diminui a taxa de produção de energia).
Ciclo de Cori – o lactato (ou piruvato) pode virar glicose no fígado. É produzido: 3NAD, 1FAD e 1GTP (em cada ciclo)
Lançadeira energética – lança gradientes reduzidos do citossol direto do NAD; por isso a diferença 36/38 ATPs.
Limiar anaeróbio: limiar de lactato (sal). O aumento da concentração de ADP ativa a PFK (fosfofrutoquinase).


a) A velocidade da via glicolítica é aumentada quando a velocidade da via oxidativa aumenta;

b) a lei de balanço das massas Piruvato → Lactato;

c) via mais acelerada da glicólise. No limiar de lactato, a taxa de produção é maior que a taxa de remoção.

d) O lactato não precisa de insulina para entrar na célula porque ele não vai pelo GLUT e sim pelo transportador de monocarboidrato (MCT). O lactato é produzido e oxidado na mesma fibra muscular, na fibra vizinha, na fibra do outro músculo (através da corrente sangüínea) por que pode servir de combustível derivado de glicose e não precisa de insulina para entrar no músculo.

Relação aquecimento corporal – liberação de endorfina (analgésica) para a diminuição da dor muscular: o aquecimento corporal promove a dilatação dos vasos sanguíneos, aumentando a irrigação, existindo assim mais endorfina circulante, “bloqueando” os terminais de dor (bloqueia a sensação de dor e provoca a sensação de prazer).
Glicose → piruvato ↔ lactato (transportador MCT)
└→ acetil CoA → ciclo de Krebs (resultado partindo de 1 piruvato: 3 NAD H2, 1 FAD H2, 1 GTP.

Adipócito –
Na corrida é liberada adrenalina; seus receptores estão ligados à proteína G e ativam a proteína quinase, que ativa a lípase hormônio sensível (LHS), que quebra triglicerídeos em glicerol e triacilglicerol; o glicerol é oxidado na corrente sangüínea; o triacil vai para o músculo (passam muito fácil pela membrana, pois não é polarizado). Entra na mitocôndria para ser oxidado. Na membrana interna da mitocôndria, o acil atravessa por acil CoA, que encontra no citossol a carnitina – acil – transferase I (CPT – carnitina – palmitoil – transferase ou CAT).
O complexo acil carnitina encontra a carnitina – acil – translocase, que faz entrar um acil – carnitina e saírem três. Mas isso não é adequado dentro da membrana interna mitocondrial, e a CAT II hidrolisa e se transforma em acil CoA com o gasto de 1 ATP.
O processo de quebra no carbono beta (β – oxidação) origina 1 NAD H2 e 1 FAD H2 (5 ATPs) e gera 3 NAD H2, 1 FAD H2 e 1 GTP (+12 ATPs), menos 1 ATP que foi gasto para ativar o sistema: 16 ATPs. As 6 subseqüentes quebras produzem 17 ATPs (por que não precisa mais ativar o sistema). A última quebra de carbono não passa pela β – oxidação porque já formam acetil CoA e já vão para o ciclo de Krebs (produzem 12 ATPs).
Β – oxidação: cada uma – 1 NAD H2 e 1 FAD H2 (5 ATPs).
Ciclo de Krebs: 3 NAD H2, 1 FAD H2 e 1 GTP (12 ATPs). Total: 17 ATPs.


(ác. Palmítico e ác. Esteárico são os exemplos mais comuns)

Cetoacitose – não acontece no exercício; o triacilglicerol é acumulado, mas o piruvato pode sofrer um desvio e virar oxalacetato através do piruvato carboxilase, formando oxalacetato de novo, equilibrando as massas e rodando o ciclo numa velocidade razoável.
Dieta cetogênica – faz cetose porque não tem piruvato e forma corpos cetônicos.


Metabolismo de lipídios

A extensão de lipídios estocados no músculo é pequena.
O DHAP (diidroxicetonafosfato) forma glicerol-6-fosfato.
No fígado a glicerolcinase também forma glicerol-6-fosfato.


(forma 3 NAD, 1 FAD e 1 GTP reduzidos)

LDL e VLDL – lipoproteínas de baixa densidade (moléculas que depositam colesterol no leito capilar).
HDL – alta densidade.
Ateroma – processo inflamatório com agregação de cálcio e plaquetas até ocupar um grande espaço no leito arterial; causa infarto.
Aterosclerose – processo de inflamação do ateroma. Causa a arteriosclerose.
Arteriosclerose – endurecimento da artéria/arteríola.

Os quilomícrons chegam no adipócito pela corrente sangüínea – LPL (lípase lipoprotéica) ; os ácidos graxos são esterificados em triglicerídeos (se for em acetil CoA = β oxidação); a LHS quebra os triglicerídeos em ácidos graxos, que sofrem β – oxidação durante o exercício. Na ingesta de gordura, os ácidos graxos são “catados” pelo músculo (o músculo tem uma pequena reserva). Os ácidos graxos viram triglicerídeos no fígado (reesterificação);são transportados por moléculas (lipoproteínas) e quebrados em ácidos graxos livres e triglicerídeos: aumento do estoque ou produção de energia (aumento das reservas energéticas no tecido).
Exercício de curta duração e alta intensidade: a creatina é estocada em maior quantidade que o ATP, que pode ser sintetizado a partir de 2 ADPs pela enzima mioquinase.
Sistema de fosfagênio usado em exercícios de curta duração e alta intensidade é dominante até 30s.
Pouco tempo de recuperação aumenta o estoque de creatina e o número de cópias de creatinaquinase (no treinamento específico).

GLICOSE →→→→→→→→→→→→→→→ GLICOGÊNIO
↓ ↓
EXOQUINASE (faz glicose-6-P) GLICOSE-P (através da
Glicose-6-P → PGM:
fosfoglicomutase

O glicogênio é quebrado várias vezes pela enzima fosforilase em glicose-P.
Glicogenólise – a fosforilase é ativada pelo exercício; a glicogenólise é estimulada por adrenalina (epinefrina), cortisol, glucagon; a fosforilasequinase desfosforila (desativa); a glicose é provida pela sua entrada pela célula dentro do sangue ou pela glicose-6-fosfato; a glicose entra por difusão facilitada (ptn: GLUTs), fica na região perinuclear (bem abaixo do sarcolema).
GLUT 4 – predomina no músculo, é insulinodependente e migra para a membrana muscular durante o exercício (o exercício inibe a liberação de insulina).
O exercício na diabete estimula a captação de glicose sem insulina; o GLUT 1 (transportador insulinodependente) é responsável pelo nível basal de captação de glicose.
Pico de insulina de rebote – acontece quando um atleta come imediatamente antes de uma prova e ocorre hipoglicemia de rebote.

(Nível basal de lactato: 1 mmol/kg)

Efeito da ação de massas – no exercício anaeróbio é produzido mais piruvato do que se pode difundir para a mitocôndria.

NAD



PIRUVATO ↑ →→→ LACTATO ← LDH (lactato desidrogenase)



O aumento da concentração de H+ prejudica a performance porque afeta a atividade enzimática e dificulta a liberação da cálcio (sem cálcio e sem ATP ocorre queda da performance). Apesar de o músculo estar cheio de proteínas negativamente carregadas, o H+ não é tamponado.

Remoção do lactato (pela oxidação)
- combustível para o músculo, o coração e o cérebro;
- 70% do lactato vai a piruvato;
- menos de 10% é convertido em aminoácidos e proteínas de novo.

Respiração mitocondrial – cadeia respiratória (taxa de produção de energia: creatina – 2.4; glicose – 1.3 etc.).

Metabolismo de lipídios (cont.)

Lipólise – a gordura vem um pouco do músculo e muito do tecido adiposo.
Para usarmos: 1) mobilização; 2) o ácido graxo vai para a corrente sangüínea carreado pela albumina; 3) quando entra no músculo é ativado; 4) é captado através da ação da lipase lipoprotéica; 5) etapa de ativação (ácido graxo livre = acil): a ativação gasta 1 ATP; 6) para ser oxidado tem que entrar na mitocôndria com ação da carnitina (aa).

Um maratonista vegetariano beneficia a ação da carnitina (ingerida como suplemento): a carnitina-acil encontra a carnitina-acil-translocase, que libera três carnitinas → acilCoA → ß oxidação.


EM MANUTENÇÃO

2 comentários:

Alan disse...

Parabéns pelo blog, me mande o seu email, para lanson@uol.com.br preciso falar com vc!!! tchau.zwb

Anônimo disse...

Parabéns!

Vanderson.