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· VLDL – lipoproteína de baixíssima densidade (pré-β)
· VLDL – lipoproteína de baixíssima densidade (pré-β)
· LDL (β) – lipoproteína de baixa densidade
· HDL (α) lipoproteína de alta intensidade
· quilomícrons – carreadora de triglicerídeos (tgc.)
(Mcardle) Os lipídios não circulam livremente no plasma; eles se combinam com uma proteína carreadora para formar lipoproteínas constituídas por um núcleo de colesterol (col.) hidrofóbico e um invólucro de col. livre, fosfolipídio e uma proteína carreadora (apolipoproteína-[APO]).
O colesterol sérico é um composto do colesterol total contido em cada uma das diferentes proteínas.
Lipoproteínas (hidrofóbicas) – são diferentes pelo tamanho, densidade (concentração de proteína e lipídios) e pela proteína que fica na membrana: quilomícrons (tgc.), VLDL, LDL (carrega muito colesterol e pouco tgc.) e HDL (+ fosfolipídios e colesterol).
Transporte de colesterol plasmático: HDL e LDL.
Quilomícron: formado no intestino após uma refeição (lipídios quebrados em ácidos graxos e são “empacotados” em monocamadas lipídicas dentro da célula intestinal). Forma vesícula que cai na corrente sanguínea. No final, são liberados ácidos graxos livres para reconstituição de membrana, energia etc. Assim, os quilomícrons diminuem de tamanho e chegam ao fígado como quilomícrons remanescentes e são degradados dentro do hepatócito liberando ácidos graxos e colesterol (síntese da bile e o resto circula com tgc.).
VLDL no fígado – sai com APO B-100, APO C e E: mais uma rodada de “coisas gordurosas”. APO C (apoproteína que está na membrana de lipoproteína) vai para os tecidos periféricos (VLDL) e ativa lipases que retiram os ácidos graxos. O VLDL diminui de tamanho, mas não perde colesterol, só triglicerídeos. Quando o VLDL volta ao fígado, vira IDL, de densidade intermediária, sendo internalizado ou sofrendo a ação da TAG lipase hepática.
LDL (“colesterol ruim”) tem sempre APO B – 100.
O LDL formado no fígado vai para os tecidos extra-hepáticos, que ganham colesterol. O receptor só reconhece a APO B – 100 na membrana das células e assim o LDL é internalizado (endocitose) inteiro e completam. Degradado: APO B-100, tgc, porém o colesterol não (pois fica livre dentro da célula).
Excesso de colesterol na célula inibe a síntese endógena de colesterol, inibe síntese de receptor de colesterol e diminui a migração dos receptores para a membrana. O excesso de colesterol fica na corrente sangüínea.
O HDL (“colesterol bom”) faz via contrária ao LDL: diminui a quantidade de LDL circulante; retira o colesterol e leva para o fígado e para vários tecidos para ser excretado via bile.
Principal via de excreção de colesterol: fecal. Outros: pele, leite materno e urina.
Como se forma um ateroma - lesão mecânica de células endoteliais: células musculares lisas migram para a camada íntima estimulando, se tiver, aumento da LDL circulante, também se aloja formando um depósito. Se não tiver aumento de LDL, não progredirá (em termos de lesão mecânica). E a camada íntima não é rica em agentes anti-oxidantes e o LDL é oxidado, originando LDL minimamente oxidado (MM-LDL), estimulando células endoteliais a produzirem fator de diferenciação (de monóxido em macrófago) e fator de atração de monóxido. E o LDL continua oxidando. O macrófago expressa receptores que ligam o agente invasor e o digerem. Com o LDL oxidado, os macrófagos ao podem digerir o colesterol e fica cheio dele. Deixa de ser macrófago e perde a função, formando células espumosas. Radicais livres são produzidos e a célula endotelial é mais lesionada, piorando a sit uação, com colágeno, elastina e cálcio migrando para o local. Calcificando, forma um tecido morto que obstrui a luz do vaso.
Hipertensão (causas)
- Primária: deficiência a nível cerebral – mecanoceptores, quimioceptores etc.
- Secundária: desordem renal-vascular, aldosteronismo primário, coarctação da aorta, corticosteróides (aumento da pressão arterial); deficiência de vasodilatação (aumento da pressão arterial); prostaglandinas e bradicinina.
Dois fatores principais desempenham papel fisiológico: débito cardíaco e resistência periférica.
Fatores de risco: histórico familiar, idade, consumo de sal, inatividade, consumo de álcool.
→ Regulação a curto prazo da pressão sangüínea: baroceptores – (carótida e aorta) avisam, no caso de diminuição da pressão arterial no local, avisam ao SNC que ativa nervos do SN simpático, liberando noradrenalina, aumenta a velocidade da freqüência cardíaca e fazendo vasoconstricção. No caso de aumento de pressão arterial, ativa o SN parassimpático liberando acetilcolina para promover vasodilatação e diminuição da freqüência cardíaca para diminuir a pressão arterial.
Acetilcolina – promove a despolarização do músculo cardíaco.
→ Regulação da pressão arterial a longo prazo: a nível renal – as arteríolas aferentes e eferentes percebem o fluxo sangüíneo (diminuição ou aumento); a mácula densa estimula as células das arteríolas a secretarem renina, se a pressão diminui, se a pressão arterial diminui também secretam renina na forma inativa. Com estímulo para secreção, vai para a corrente sangüínea, pega uma globulina (angiotensinogênio) e vira angiotensina I, que não é ativa; somente nos pulmões, a ECA (enzima conversora de angiotensina) a transforma em angiotensina II (ativa) que faz vasoconstricção agindo a nível de glândula adrenal, que secreta aldosterona, promovendo aumento na absorção renal de Na+ e H2O, como também no aumento da pressão arterial.
Angiotensina III – também estimula secreção de aldosterona.
Algumas mcg de angiotensina já produzem efeito no organismo; os hipertensos têm mais angiotensina que o normal.
Cortisol e aldosterona aumentam a pressão arterial.
- Via do metabolismo dos hormônios esteróides - hipertensão. O colesterol entra nessa via e gera aldosterona, cortisol, testosterona etc.
- Alguns fatores que regulam a secreção de renina:
→ estimulam: depleção de líquido extracelular; pressão menor da artéria renal; diminuição de Na+ na mácula densa; catecolaminas através de receptores β adrenergéticos; prostaglandinas, prostaciclinas; hipocalemia.
→ inibem: expansão do líquido extracelular; maior pressão da arterial renal; aumento da Na+; catecolaminas através de receptores α2 – adrenérgicos; angiotensina II através da ação sobre as células justaglomerulares; hipercalemia.
Aquaporinas – proteínas que formam canais na célula por onde a água entra ou sai. O hormônio diurético age dentro das aquaporinas.
Estresse e menopausa – como provoca hipertensão: o estresse ativa o hipotálamo, que libera ACTH (adrenocorticotrópico) que produz cortisol que ativa células que sintetizam noradrenalina (menos potente que adrenalina). O cortisol em excesso estimula a síntese de uma enzima que transforma noradrenalina em adrenalina e aumenta nas células a síntese de adrenalina ocorrendo a exocitose dessa adrenalina na corrente sangüínea, promovendo vasoconstricção e aumento da freqüência cardíaca: aumento da pressão arterial.
E também a adrenalina estimula reabsorção de Na+ e H2O.
Diabetes – como provoca hipertensão: a concentração plasmática de glicose aumenta muito e aumenta a osmolalidade do sangue, e aumenta o diâmetro das paredes do vaso do indivíduo para proteger da diferença de osmolalidade; perfil lipídico muito alto, pois não consegue absorver glicose; na maioria dos casos, têm aumento na concentração de insulina (e não absorção), estimulando a liberação de adrenalina: vasoconstricção,, aumento da freqüência cardíaca, aumento na absorção de Na+ e H2O...: hipertensão e DAC (doenças artério-coronárias). Exercícios para diabéticos: diminui a concentração de insulina circulante e aumenta a absorção de glicose e diminui a pressão arterial, aumenta a luz dos vasos etc.
Produção de ON (no exercício) – vasodilatação. Sem exercício, há diminuição de ON (óxido nítrico).
Causa da hipertensão – falta de vasodilatadores (que agem aumentando a produção de ON).
ON sintase converte arginina em ON + citrulina.
Hipertensão - sem vasodilatação cai a produção de ON: importante por ir às células-alvo promovendo relaxamento das células (muscular lisa, cardíaca e esquelética). Inibe propagação de potencial de ação na membrana, aumenta o tempo necessário para colocação de íons (+) para contração (K+).
→ Força de atrito (nas paredes dos vasos) – aumenta a concentração de Ca+ nas células endoteliais.
Quando entra Ca++ ativa L-arginina, que estimula ON. Se aumenta o K+, não tem liberação de Ca++.
Anti-hipertensivos – drogas mais utilizadas no tratamento de hipertensão: diuréticos; β-bloqueadores; inibidores de ECA; bloqueadores de canais de Ca++; vasodilatadores de ação direta.
A atividade física diminui a secreção de adrenalina e noradrenalina, evitando a hipertensão (aumento da luz dos vasos: diminuição da pressão arterial).
β-bloqueadores – bloqueiam a ligação dos receptores de adrenalina e noradrenalina (receptores β), logo não há vasoconstricção.
Benefícios e riscos da atividade física para portadores de doenças coronarianas e hipertensão
→ benefícios – melhor qualidade de vida, diminuição da mortalidade e morbidade ainda não totalmente comprovadas. A atividade física sozinha não traz nenhum benefício, mas é importante se associada a outros fatores: controle da alimentação em geral, nível de estresse etc.
Placa de ateroma não calcificada é reversível (estágio primário); através da atividade física, de preferência aeróbia com dieta controlada.
ECG (pr) – passagem do impulso através o sistema átrio-ventricular (mais longo que o normal significa distúrbio de condução elétrica).
Qrs – bloqueio de vias normais de condução quando apresenta prolongamento; st – todo o miocárdio ventricular está despolarizado; desvios indicam lesão isquêmica; onda t – normais quando variam na mesma variação do complexo q r s, indicam que o processo de repolarização ocorre em direção contrária ao de despolarização. Quando anormais em direção e amplitude, indicam lesões no miocárdio e distúrbios eletrolíticos.
Fisiculturistas têm hipertrofia do ventrículo esquerdo (VE), têm onda t mais ampla.
Estratificação do risco – baixa (mortalidade menor que 2%) - após infarto não complicado. Capacidade funcional = 8 METs, assintomático no repouso e sem isquemia; média (mortalidade 5 a 10%) - menor que 8 METs, incapacidade de monitorar a FC; st menor que 2 mm (isquemia induzida pelo esforço); alta (mortalidade maior que 10%) - função ventricular comprometida, arritmias ventriculares complexas, extra-sístoles ventriculares que surgem e aumentam com o esforço, st maior que 2 mm.
Cardiopatas e hipertensos – perigos:
a) exercícios não supervisionados;
b) exercícios de alta intensidade (raquete, jogging: aproximadamente 85% da capacidade do indivíduo), procurar trabalho entre 45% e 70% no máximo;
c) período de aquecimento (mudanças eletrocardiográficas. Observar o cliente a todo momento);
d) período de resfriamento (catecolaminas aumentam e acúmulo sanguíneo) quando não há resfriamento após a atividade física, mantém-se a FC alta por mais tempo. O resfriamento evita o acúmulo das catecolaminas e sangue em excesso nas regiões que estavam sendo mais solicitadas durante o exercício. Ex.: caminhada concentra sangue nas pernas, logo aumenta a FC, pois o coração faz mais esforço para promover retorno venoso.
Uso de medicamentos :
a) diuréticos – risco de desidratação, hipovolemia, danos cardíacos durante durante o exercício, aumento de arritmias e danos cardíacos;
b) inibidores adrenérgicos – hipotensão pós-exercício e bradicardias;
c) vasodilatadores – hipotensão e taquicardias.
Exercícios :
a) programas baseados em medidas de FC, PA e consumo de O2;
b) monitorados (ECG) – pois a maioria dos óbitos são associados à angina, segmento st e queda da tolerância a esforço;
c) curta duração (30 min) e intervalados;
d) frequentemente é importante que trabalhe grandes grupos musculares;
e) prezar por exercícios aeróbios, de 3 a 4 vezes por semana e com intensidade menor que a faixa ideal de FC (40 a 65%).
Exercícios de força são indicados, mas a maior parte do programa deve ser de trabalho aeróbio. Durante os exercícios de força, evitar válvula de Valsalva e evitar cargas que causam momento isométrico.
Prescrição de exercícios:
a) levar em consideração o resultado que se espera obter (nível de performance na corrida é diferente da obtenção de PA menor que é diferente de condicionamento – aumento de VO2 máximo);
b) intensidade – observar VO2 máximo e % de FC (limiar de lactato);
c) frequência – número de vezes por dia ou por semana de duração – número de minutos de exercícios, total de kcal gastas e total de kcal/ peso;
e) tipo de atividade – endurance (efeitos na caminhada, jogging, corrida e natação), exercícios dinâmicos e estáticos.
Respostas quanto à atividade física: alteração de VO2 máximo, queda da PA de repouso, aumento da sensibilidade à insulina, diminuição do peso corporal (% de gordura) e melhoria do quadro de depressão (fator psicológico).
Adequar exercícios para as diferentes populações específicas, como hipertensos, optar pelo aumento do volume e não da intensidade nos exercícios.
Quem pratica exercícios de endurance tem coração mais saudável por possuir mais angiogênese, aumento das cavidades do coração.
Exercícios aeróbios aumentam a luz dos vasos. Exercícios resistidos aumentam a resistência (espessura) dos vasos e não da luz.
Dose de exercício para prevenção e reabilitação – melhora da PA é obtida com intensidade menor que do VO2 máximo.
Lembrar que o indivíduo é sedentário e está debilitado, qualquer estímulo já trará bastante benefício. À medida que ele melhora seu condicionamento físico, os ganhos tendem a tornar-se mais discretos.
Progressão – ênfase na caminhada lenta a moderada para evitar lesões. Quando o indivíduo alcançar 6,4 km/s sem fadiga, poderá progredir para o jogging (trote).
Aquecimento e alongamento – antes do início da sessão aumenta a amplitude do movimento e melhora a flexibilidade da região lombar.
Resfriamento – aproximadamente 5 min; caminhada lenta evita hipotensão.
Duração – variável relacionada com volume e intensidade (menos intensidade e mais volume, que acarretam mais benefícios e menos riscos). Intensidade descreve sobrecarga do sistema cardiovascular (50% a 85% do VO2 máx.). Procurar trabalho em intensidade menor que 50% associado a um aumento na duração do exercício.
Necessidade do conhecimento da demanda energética (VO2) para alterar variáveis volume e intensidade.
Relação linear entre FC e intensidade do exercício - só utilizar FC máxima e mínima vide teste de esforço.
Efeito do exercício nos fatores de risco da DAC e hipotensão:
Caminhadas – indicadas para indivíduos sedentários, não deve atingir FC alvo antes de se atingir 60 min de caminhada confortável.
Jogging – sucessão natural de caminhada: início – jogging – caminhada – jogging. Velocidade de acordo com FC alvo, não indicado para obesos, para quem tem problemas no tornozelo, joelho ou quadril. Exercícios alternativos: ciclismo, natação.
Jogos e esportes – indicados à medida que os indivíduos se habituam ao exercício na faixa da FC alvo. Atividades não controladas, feitas de maneira intermitente (jogos com raquete e esportes). Também são indicados exercícios com música.
Treinamento de força – manutenção de massa corporal magra, trabalha principais grupos musculares, exercícios com equipamentos ou calistênicos.
Hipertensos – endurance, menos de 10mmHg. ACSM indica exercícios para aumento de VO2 máximo.
Redução de tônus simpático - diminuição da sensibilidade dos baroceptores.
Cardiopatas – teste para inserção nos grupos de risco. Endurance: aumento de HDL.
Tabagismo – indivíduos mais ativos tendem a abandonar o vício.
Diabetes – aumento da sensibilidade à insulina.
Endurance – aumento das camadas do VE e do coração como um todo, o que melhora a contratilidade cardíaca e o trabalho do coração.
Aumento da árvore coronariana e o calibre das principais artérias.
Aumenta a relação fibra-capilar.
INSULINA – hormônio peptídeo produzido nas ilhotas de Langehans (pâncreas) – inativo – e armazenada na forma pró-insulina. Há tecidos que usam preferencial ou exclusivamente glicose (cérebro, hemácias). Quem faz isso é o glucagon (preferência, exclusividade). Somatostatina regula a síntese de insulina e glucagon.
Fatores que afetam liberação de insulina: aumento da concentração de aminoácidos e glicose (estimulam), neurônios simpáticos (inibem), parassimpáticos (estimulam), adrenalina plasmática (inibe).
Hormônios peptídeos não entram na célula; apenas via receptor, promovendo mudança conformacional no receptor que ativa proteínas que estão dentro da célula (diferente dos hormônios esteróides anabólicos, que entram no núcleo da célula).
Insulina se liga no receptor da célula (tirosinaquinase): porção α (lado de for a) e β (atravessa para dentro da célula), muda de conformação e é fosforilada. Esse P veio do ATP e foi transferido para o receptor. As proteínas dentro da célula reconhecem isso e são ativadas (sintetizam lipídios e glicogênio) ou inibidas (degradam glicogênio e ác. graxo) – glioneogênese. Há migração para glicose entrar na célula pelos GLUT's (há 8 ou 9; cada tecido tem um diferente). Quanto menor a afinidade, mais glicose é necessária para o GLUT. A nível muscular, com glicemia alta, a insulina cai no sangue e se liga no receptor do músculo, disparando reações na célula e o GLUT 4 se funde com a membrana, colocando a glicose para dentro da célula (por transporte passivo). Quando a glicose cai, começa a secretar glucagon (pára de secretar insulina e os receptores são integralmente internalizados na célula).
A insulina também regula as vias metabólicas. Promove a desfosforilação de algumas enzimas (umas ativam, outras desativam). Se tem insulina, tem glicose. Se tem glicose, tem fartura energética. A insulina também tem alta síntese de proteínas, alta captação de gicose no músculo, no fígado, alta síntese de qualquer músculo e hepático, alta glicólise e produção de acetil CoA (fígado e músculo), alta síntese de ác. graxo e triacilglicerol.
Indivíduo normal – no fígado, uma parte da glicose vai para sintetizar glicogênio e outra vai para glicólise (para produção de ATP). O glucagon faz o inverso da insulina: estimula degradação de glicogênio e faz gliconeogênese.
Diabéticos – tipo I: insulinodependente – não produz insulina. Juvenil, rápido. Cetoacitose – formação de corpos cetônicos – acontece quando se fica muito tempo sem comer, mas dificilmente ocorre com o diabético tipo II. O pâncreas quase não produz insulina, tendo necessidade de insulina subcutânea ou intravenosa. O fígado só recebe glicose quando a veia porta leva um “caminhão” de glicose que entra devido a alta concentração. Por não ter insulina, para o fígado significa que não tem glicose, ocorrendo secreção de glucagon e degradação de glicogênio hepático, precursores e aminoácidos (geram glicose para cérebro, tecidos etc.), lançando glicose no sangue. Não tendo insulina, os tecidos não cap tam glicose, aumentando a concentração de glicose no sangue. Os adipócitos começam a degradar triglicerídeos, devido ao glucagon, os músculos esqueléticos usarão ác. graxos, se houver oferta de O2 suficiente, causando hiperventilação, mas também degrada proteína muscular. Além de estar cheio de glicose, o sangue terá alta concentração de ácidos graxos e corpos cetônicos, esse último responsável por mau-hálito e acidose plasmática.
Cérebro e hemácias captam glicose mesmo sem insulina.
O diabético tipo I entra em coma devido à cetoacidose (acidose plasmática derivada dos corpos cetônicos), apresentam também falência renal, urina com grand concentração de glicose, maior concentração de prótons e hipertensão devido à alta concentração das artérias. Devem ser feitos exercícios e dieta!
Diabético tipo II: não insulinodependente; produz insulina, mas os receptores estão saturados. Pessoas mais velhas são mais atingidas; são obesas. É gradativo. Tecido muscular e adipócitos não captam insulina (por não terem receptores em número suficiente), causando aumento de glicose sanguínea. O diabético tem grande concentração de triglicerídeos plasmáticos (grande parte vem da dieta), pois s mesmos não são captados pelos adipócitos e nem fígado, o que aumenta a concentração.
O tecido adiposo não recebe glicose devido a falta de receptores, então ele entende que, se não há glicose, é o momento de degradar ác. graxo livre, pois ele acredita haver queda da concentração de glicose (a que já havia, e não consegue entrar mais a produzida através da degradação de ác. graxos).
O indivíduo, além de não armazenar triglicerídeos, tem dificuldade para degradá-lo.
Diabético cetótico – é o não controlado. Alta concentração de corpos cetônicos. Tomar cuidado, pois os corpos cetônicos aumentam durante o exercício, podendo levá-lo ao coma.
O diabético controlado, durante o exercício, pode ter a glicemia quase normal. Mas o exercício só consegue isso quando há pelo menos o mínimo de insulina.
Hipótese I - o exercício desvia o fluxo sanguíneo para a área exercitada, aumenta a concentração de insulina nessa área, daí aumenta a captação de glicose. Então, é necessária uma concentração mínima de insulina. Aumenta a concentração de glicose porque mais moléculas de glicose chegam lá.
Hipótese II – há a liberação de Ca++ que ativa GLUT 1 migrando para a membrana das células. GLUT é ativado devido ao Ca++ que ativa a proteinaquinase quando o mesmo cai no citossol das células. GLUT 1 se une a GLUT 4 fazendo aumento da captação de glicose (mas é necessário ter insulina).
Diabético controlado – equilíbrio glicêmico, glicose produzida = glicose utilizada quando em exercício.
Insulina subcutânea (mais usada) – durante repouso há equilíbrio, concentração total não se altera. Durante o exercício, a taxa de utilização é maior que a taxa de produção de glicose (produção não aumenta), porque o músculo aumenta a captação, pois a insulina foi aplicada junto a ele. Devemos perguntar em qual músculo foi aplicada, para evitar exercitá-lo logo após, pois isso causaria aumento exagerado na captação de glicose nessa área, fazendo com que a insulina não circule (é toda usada nesse local). Exemplo: exercício supino – tomar, nesse caso, insulina na perna, porque o exercício desvia o sangue para os MMSS levando a insulina que circulará e aumentará a captação de glicose nesse local (distribuição mais equilibrada de insulina).< /span>
O trabalho com esses indivíduos depende do conhecimento de se balancear a insulina fazendo com que a captação de glicose atenda a demanda do exercício, pois insulina demais causará hipoglicemia (aumento exagerado na captação de glicose) e insulina de menos causará aceto-acidose (liberação de corpos cetônicos).
Pico de adrenalina desregula a captação de glicose, não há como controlá-la (tentativa e erro), daí a necessidade de acompanhamento constante.
Dependente de insulina – quando intravenosa, se liga a receptores e vai sendo removida no sangue. Subcutânea: a remoção é mais lenta, fica mais concentrada nessa região, aumenta captação e controle.
Fígado tem – insulina que no músculo, esse faz o fígado produzir mais glicose e o músculo a usa, mantendo equilíbrio entre produção e utilização.
Proteinaquinase inespecífica – estimula a secreção de glut 1 (receptor de glicose) que migram para a membrana, aumentando a captação. Se tem insulina, diminui a produção de glicose hepática, a utilização é estimulada, pois ativam-se, quando há exercício, muitos receptores (ligando-se a eles) aumenta a captação, diminui a produção e diminui a glicemia.
Nos diabéticos, artérias e capilares são mais grossos devido a uma maior viscosidade do sangue. Esse indivíduo tem menor secreção de fator de relaxamento endotelial e menor fluxo sanguíneo, piorando ainda mais a hipertensão. O fator de relaxamento é secretado pelos tecidos (células endoteliais) para atuar nos vasos.
A atividade física aumenta a secreção de fator de relaxamento e possui bom efeito na queda do perfil lipídico do paciente. O exercício aumenta o fator de relaxamento endotelial, aumenta a irrigação tecidual, diminui a PA e aumenta a elasticidade dos vasos (vasodilatação). O organismo do diabético é catabólico (degrada tecido adiposo e proteína muscular).
Muitos pacientes têm respostas grandes com exercício por serem sedentários.
Aumento da sensibilidade à insulina ou aumento da esistência à glicose
Ainda não está comprovado se o que ocorre é o aumento da sensibilidade à insulina, pois as medidas são feitas via coleta sanguínea; uma coisa é o que circula no sangue e outra é o que ocorre no músculo (o que ainda não se sabe). Ex.: digamos que existam 30 moléculas de insulina no sangue, mas no músculo existam 100; se isso ocorrer, então não houve aumento da sensibilidade à insulina.
O exercício pode aumentar essa “sensibilidade” e é capaz de diminuir com o tempo a dosagem de insulina (injetável), aumenta síntese de glut 4 (nas células musculares) melhorando a glicemia, pois glut 4 migra para a membrana, aumenta a captação de glicose e diminui efeitos deletérios da hiperglicemia, diminui a glicose plasmática e a viscosidade do sangue. O aumento da migração de glut 4 para membrana aumenta a captação porque agora tem mais transportadores de glicose.
Durante o exercício, cuidado com a hipoglicemia, pois o mesmo aumenta a captação de glicose porque aumenta a sensibilidade do receptor, pois está aumentando localmente a concentração de insulina.
Se o indivíduo ficar 72h sem exercício, volta a necessidade de ingerir insulina (tipo I).
Indivíduo sedentário quando em repouso aumenta lentamente a concentração de insulina plasmática atingindo logo depois o platô (ponto mais alto).
Indivíduo que se exercita tem pico de insulina plasmática, aumenta a concentração nas células musculares (mais insulina chegando na célula muscular). No pós-exercício mantém mais alta a concentração de insulina, que continua captando glicose durante um tempo, mesmo em repouso (aproximadamente 20 min).
Diabético tipo I sem exercício – o aumento da concentração de glicogênio inibe a síntese de mais moléculas de glicogênio, diminui a cascata de sinalização, diminui o número de receptores na membrana das células, receptores que são os transportadores de glicose.
A nível de músculo diminui a captação de glicose, mesmo tomando insulina.
Diabético tipo I pós-exercício – degrada glicogênio sem atuação de glicogeniossintase. Menos concentração de glicogênio é igual a mais glut migrando para a membrana e mais glicose é captada (para repor estoques enérgicos das células), o que não quer dizer que tenha mais insulina. No pós-exercício continua captando mais glicose até uma hora depois.
O aumento nas catecolaminas aumenta glicogênio, que aumenta a glicose-6P, que diminui a glicose (a glicose entra e sai da célula na mesma velocidade – exoquinase ou glicoquinase). A glicose não é fosforilada, nesse caso.
Idosos
Alterações de força – não há perda de força após os 45 anos; a perda de força se deve, em parte, à perda de massa muscular, diminuição da secreção hormonal, aumento da gordura subcutânea, diminuição da estimulação dos motoneurônios, diminuição do número e tamanho das fibras.
Velocidade de movimento – os músculos se tornam menos excitáveis devido a diminuição de axônios medulares e velocidade de condução, o que aumenta o período refratário; o treinamento de idosos não reverte perda de fibras tipo II e também não é capaz de produzir hipertrofia, mas aumenta a estimulação neuronal, que aumenta o recrutamento das unidades motoras, bem como aumenta o aporte de nutrientes e O2 para o músculo; treinamento de força diminui a perda de fibras, mas de endurance, não.
Flexibilidade – articulações menos móveis e estáveis devido a degradação de membranas sinoviais, deterioração das superfícies articulares, diminuição da viscosidade do fluido sinovial.
Exercícios que induzem a mobilidade aumentam drasticamente a flexibilidade; treinamento de flexibilidade em idosos pode ser facilitado com exercícios feitos em água morna.
Osteoporose – relcionada a dieta, inatividade, fluxo sanguíneo, esquelético e função endócrina. O exercício é importante na prevenção e no aumento da mineralização óssea, pois aumenta o fluxo sanguíneo e melhora a secreção de hormônios como o GH (que melhora a fixação de Ca++ na célula óssea).
Composição corporal – diminuição da massa magra, aumento da ingestão alimentar, diminuição da atividade física, diminuição da capacidade de mobilizar gorduras, mudança da distribuição de gorduras, deixando de ser subcutânea para ser interna. Exercícios regulares e treinamento diminuem o ganho de peso gordo, aumentam o peso magro, levando à diminuição de fatores de risco como hipertensão e coronariopatias.
Treinamento de idosos – exame médico, acompanhamento médico regular, n início ou reinício: aumento de carga por abrangência e só depois por intensidade para evitar danos de sobrecarga do aparelho locomotor, carga de resistência deve equivaler, no início, a 50% da capacidade circulatória (cargas intervaladas: trotar, andar); treinamento de força – utilizar exercícios que podem ser feitos sem respiração de pressão; alongamento – só deve ser realizado após aquecimento devido a pouca elasticidade dos músculos, tendões e ligamentos; ideal: resistência 60%, mobilidade e agilidade 30%, resistência de força 15%.
Asma e exercício
A asma é uma resposta inflamatória com aumento da produção de muco; dificuldade de respirar (que se caracteriza pela contração da musculatura lisa que envolve os bronquíolos) e chiado que produz durante a respiração.
Causas: reações alérgicas, exercício, poeira, poluentes, emoções.
Categorias: extrínseca – induzida por alergenos, mediada por reação do sistema imune; intrínseca – sem causa alérgica detectada; induzida por aspirina; mista – causada por mais de um fator.
O mastócito é o responsável inicial (alvo) pela asma (célula de defesa tecidual). Quando ele tem contato com os fatores da asma, há entrada de Ca++ para as células, promovendo abertura dos canais de Ca++, aumentando sua concentração no citoplasma, levando o matócito a liberar mediadores químicos (que liberam histamina, que atrai imunoglobulina, IGE e leucócitos para a área), tendo uma resposta imune na região: muco (com glicoproteínas, restos celulares, anticorpos etc.). Os mediadores químicos estimulam, via nervo vago, a broncoconstrição (via aumento de concentração de Ca++, também).
Asma induzida pelo exercício:
a) fase inicial: - 10 a 15 minutos após o exercício;
b) fase tardia – 4h a 6h após o exercício.
Fatores: ar frio, hipocapnia (queda de PCO2), alcalose respiratória, intensidade e duração do exercício.
Atual – resfriamento e ressecamento do trato respiratório.
Ar seco – umidificação e aquecimento nas vias aéreas – remoção de água da superfície do mastócito – aumento da osmolaridade (abertura dos canais de Ca++) - influxo de Ca++ - liberação de mediadores químicos – broncoespasmo.
Função pulmonar em resposta ao exercício para asmático
Após o exercício vigoroso, 80% dos asmáticos apresentam broncoespasmo, enquanto que indivíduos normais apresentam 10% apenas (no volume respiratório forçado). O exercício vigoroso desencadeia a crise asmática em qualquer pessoa.
Relação entre broncoespasmo e exercício
Durante episódio: FCV (capacidade vital forçada) diminuição de 20%; MVV (ventilação voluntária máxima) diminuição até 40%; RLV (volume residual pulmonar) pode aumentar acima de 100%.
Tipo de exercício
Corrida provoca mais crises que o ciclismo e a caminhada, os quais provocam mais crises que a natação. Geralmente desencadeada por exercícios extenuantes e de longa duração.
O asmático pode fazer exercício, desde que tome os medicamentos adequados.
As drogas utilizadas no controle da asma:
a) teofilina – age em cima da célula muscular lisa, diminui a atividade da fosfodiesterase (enzima que degrada o AMP cíclico e, consequentemente, diminui (a ++ da célula);
b) cromoglicato de Na – impede a entrada de Ca++ no mastócito;
c) β-agonistas – agem no mastócito e na célula muscular lisa, aumentando a concentração de AMP cíclico.
Indicações gerais para realização de exercćios para asmáticos:
a) utilização de agonistas de receptores β2 antes de desempenhar ou cromoglicato de sódio (eficaz para fase inicial e tardia);
b) a sessão deve incluir aquecimento, com atividade leve a moderada, planejamento em segmentos de 5 minutos;
c) melhor exercício: natação;
d) no frio, usar cachecol ou máscara (retenção de umidade);
e) não indicar para asmático mergulho com ar comprimido. A crise aumenta o risco de barotrauma pulmonar (lesão decorrente de alta pressão).
Gravidez
Respostas hemodinâmicas à atividade física: redistribuição seletiva de sangue aos músculos em atividade, diminuição dos órgãos esplânicos e potencialmente ao útero e ao feto, o incremento no débito cardíaco (DC), a relação DC/VO2 (demanda metabólica sistêmica) não é afetada pela gravidez, por outro lado a potência anaeróbia não é afetada durante a gravidez e pode ser incrementada pelo condicionamento físico; mulheres que se exercitam antes da gravidez e continuam durante a mesma, tendem a pesar menos (área de superfície da placenta, peso fetal e desenvolvimento dos órgãos fetais). O peso do coração, o número de fibras musculares no ventrículo esquerdo (VE) e a proporção de capilares por miofibrila cai em filhotes de ratos submetidos a exercícios de 50 a 100 dias (a hiperplasia na fase uterina é fundamental), como se já criasse um pequeno “atleta” dentro da mãe.
Fontes de energia relacionadas ao estresse – alteração metabólica induzida pelo estresse (conceito de estresse controlado).
Estresse modulado pela adrenalina (catabólico) – primeiro ao sexto mês de gravidez; o efeito da adrenalina não é controlado e resulta num excesso no fornecimento de substratos, excedendo a capacidade das células em metabolizá-los, levando a: hiperglicemia (sem açúcar disponível para energia), cetonemia, acidemia láctea, provocando uma queda do bicarbonato e no pH sanguíneo (normal a aproximadamente 7,44).
Primeiro ao quinto mês: tomar cuidado especial para que a mulher não entre em catabolismo!
Estresse modulado pela insulina (anabólico) – final do quinto mês. Efeitos da insulina: metabolismo – aumento da síntese de glicogênio (diminui a glicose sanguínea); aumento da síntese protéica (diminui aminoácidos no sangue); aumento do transporte de glicose (diminui a glicose sanguínea); aumento da síntese de ácidos graxos (diminui as cetonas no sangue); aumento da síntese de gordura ( (diminui os ácidos graxos livres no sangue).
Intensidade do exercício
A relação entre VO2 e a FC observada na mulher não gravida se modifica durante a gravidez, principalmente com a idade gestacional, a FC não deve ultrapassar 140 bpm, o que refletiria aproximadamente 60 a 70% da capacidade aeróbia máxima da maioria das grávidas; a grávida pode se beneficiar de um programa de atividade fisica de intensidade leve a moderada, ou seja, de 15 a 50% do VO2 máximo ou de 40 a 65% da FC máxima; percepção subjetiva do esforço 60 a 70% da FC máxima; não ir além de 30 minutos e 3 vezes por semana, atleta ou não atleta.
No decorrer da gravidez, o VO2 diminui.
Contra-indicações relativas – hipertensão arterial controlada, falta de controle pré-natal, anemia e outras alterações sanguíneas, diabetes mellitus, obesidade excessiva ou diminuição extrema de peso.
Cuidados e contra-indicações dos exercícios físicos (contra-indicações absolutas): doenças miocárdicas, insuficiência cardíaca, congestiva, enfermidade infecciosa aguda, risco de parto prematuro, colo uterino incompetente, gestação múltipla, sangramento uterino, ruptura da bolsa, retardo do crescimento intra-uterino, microssomia (retardo no crescimento fetal), enfermidade hipertensiva grave, suspeita de estresse fetal (suspeita de parto prematuro a qualquer momento).
Efeitos benéficos potenciais: melhor controle do peso corporal, diminuição do incremento da adiposidade, ajuda no controle da pressão arterial, diminui o risco de diabetes, ajuda na prevenção das varizes (aumenta a capacidade do retorno venoso), melhor postura, diminui a lombalgia, mantém e melhora a aptidão física, melhora a autoestima, facilita a recuperação, aumenta valores de APGAR (índice que se mede e que leva em conta a temperatura, peso, respiração a estímulos do feto: os valores mais próximos de 10 são compatíveis com a melhor saúde do feto).
Após 15 dias do parto, a mulher já está apta para a ativdade física moderada!
Atividade física na gravidez – no parto – no pós-parto – na lactação: gestação, durante trabalho de parto, a lactação não é compatível com atividade física moderada, mas é importante que a mulher mantenha uma adequada hidratação e nutrição.
Obesidade
Classificação:
a) endógena – anormalidade metabólica e endócrina, lesões cerebrais (onde se encontra o centro de saciedade) e anormalidades genéticas.
b) exógena – excesso alimentar e inatividade física – balanço energético = energia adquirida menos energia gasta; balanço positivo = excesso de energia que é convertido em triacilglicerol (TAG), dos adipócitos.
Não se deve cortar apenas um componente da dieta, e sim fazer uma dieta equilibrada, balanceada.
c) genética – há um gene responsável pela produção de leptina. Com balanço energético positivo, os adipócitos aumentam de tamanho, estimulando a síntese de leptina que é lançada no sangue e age no centro de saciedade que ativa o hipotálamo. Com a energética “alta”, a fome é inibida. Grelina – hormônio que estimula a fome (secretada no estômago por neurônios) e faz o inverso da leptina.
Teoria do set point – sinais fisiológicos que ajudam a manter a setagem:
a) glicostático – concentração de glicose circulante;
b) lipostático – tamanho das células adiposas;
c) ponderostático – peso corporal – ajuste das taxas metabólicas para manter o peso setado.
Ponto de setagem – peso programado geneticamente para um indivíduo, que pode mudar se o indivíduo mantiver um peso diferente durante um ano ou mais (11 a 15 meses).
Ponto de ajuste fisiológico – fatores genéticos:
a) quantidade de atividade física espontânea;
b) efeito térmico do alimento (quantidade de energia gasta para processar o alimento);
c) taxa metabólica de repouso;
d) taxa relativa de oxidação dos carboidratos e das gorduras.
O aumento da atividade da lipoproteína lipase (tira TAG dos ácidos graxos, VLDL e quilomícrons), facilita o armazenamento de gordura.
O consumo de O2 está diretamente relacionado à taxa metabólica (+ O2 = aumento da taxa). Na dieta, há queda na captação de O2 até o nível X, que indica que está diminuindo o metabolismo para manter o peso sem ocorrer a degradação lipídica.
Ponto de ajuste cognitivo – responde ao que a pessoa vê (o que ela sente/ acha dela mesma); pode provocar distúrbios alimentares (sinais cognitivos: qual a minha aparência? ... tamanho das vestimentas, percepção do esforço, peso corporal e preocupação com a saúde).
Nesse caso, o exercício é extremamente importante, porque causa bem-estar e melhora a autoestima, estimulando a produção de endorfinas e a síntese protéica (para os indivíduos abaixo do peso) e degradação de gordura para indivíduos acima do peso).
Celularidade – um indivíduo não obeso tem massa corporal total menor que um obeso; o obeso tem: maior número de adipócitos, maior tamanho/ quantidade de lipídios por célula, maior dificuldade de perder gordura.
Obesidade hipertrófica – aumento no tamanho das células.
Obesidade hiperplásica – aumento do número de células (fase de cresimento).
Obs.: adultos podem apresentar aumento no número de células adiposas quando a dimensão do adipócito atingir 1 mcg/célula.
Crianças até a fase adulta podem aumentar ou diminuir o número de qualquer célula no músculo. Quando adulto (maduro) não consegue mais, a não ser aumentar o número de células adiposas. Os novos adipócitos são gerandos pelas células-tronco (não-diferenciadas), quando os mesmos atingem 1mcg de lipídio por célula. As células adiposas tem mecanismo de auto-preservação e após queda de 40% ou 50% de seu volume normal, torna-se muito resistente a perda de mais lipídios.
Exercícios no controle da obesidade – maneira de desequilibrar a equação de equilíbrio energético com resultado:
a) diminuir a ingestão calórica para valores menores que o gasto diário;
b) manter a ingestão, mas aumentar o gasto (atividade física);
c) combinar os métodos a) e b).
Combinação exercícios ↔ dieta
O peso corporal não se altera nas primeiras 6 a 8 semanas de treinamento, pois o ganho de massa compensa a perda de gordura; com exercícios, a maior perda de peso gordo é atribuída à mobilização de lipidios (associada à secreção de adrenalina).
Com exercícios se perde mais gordura e menos proteína; com dieta se perde mais gordura e mais proteína. O exercício aumenta o HDL, mas não é capaz de diminuir significativamente o LDL, então a relação HDL-LDL melhora.
Principais áreas de perda de gordura
Restrição calórica associada a programa de exercícios de sessões de 45 minutos (15 calistênicos e 30 marcha e trote); 3x/ dia durante 14 semanas.
Intensidade para produzir efeitos de treinamento:
a) o exercício aumenta a taxa metabólica basal e aumenta a massa magra, aumentando assim o gasto calórico;
b) relação apetite x exercícios em ratos: diminuição do apetite para sedentários relacionado a aumento de catecolaminas, que bloqueia a glicose e estimula a utilização de gordura (aumenta glicose plasmática, gerando sensação de saciedade); o aumento da temperatura central, que age a nível hipotalâmico diminui o apetite, induz ao estímulo do centro da saciedade. Em humanos: o aumento da ingesta calórica é para manter parte da atividade, mas não é suficiente para ultrapassar o que se gasta.
Exercícios para regular ou induzir a perda de peso:
a) essencialmente aeróbio, mas o levantamento de peso em circuito também mostrou mudanças na composição corporal;
b) frequência de treinamento: 3 a 4x/ semana;
c) exercícios progressivos (obesos: primeiras semanas de treinamento devem realizar marcha lenta que vai sendo substituída por intervalos de caminhadas e trotes que levarão ao trote contínuo; iniciar com exercícios de baixa intensidade, compensando com o aumento de duração; programação deve levar em conta o custo energético total do programa; atividades contínuas associadas a taxa de gasto calórico entre moderada e elevada (caminhar, correr,...) - ideal que a sessão represente queima de 300 kcal (30 minutos de corrida ou 60 de caminhada).
Atividades para crianças
Devem ser atividades diferentes, porque as etapas fisiológicas também são diferentes. Maturidade é definida como idade cronológica, idade óssea e estágio da maturidade sexual.
Fases do crescimento: Lactância (primeiro ano de vida); infância (final da lactância ao início da adolescência); préescolar (primeira infância); escola primária (segunda infância); adolescência – início é a puberdade (desenvolvimento de característcas sexuais secundárias); término – final do processo de crescimento. Deve-se trabalhar o movimento correto da criança com o lúdico, não xigindo demais da criança, o que poderia levar a danos tanto fisiológicos quanto psicológicos, podendo torná-las adultos sedentários.
Dificuldades motoras, articulares etc.: falta de mielinização completa dos neurônios na adolescência. Danos aos atletas: atividade física feita de acordo com idade cronológica sem ser levada em conta a idade óssea.
Efeitos do exercício sobre o aparelho locomotor – exercícios moderados, concomitantes com uma dieta rica em Ca++ aumentam a deposição de Ca++ na matriz óssea, fortalecendo os ossos (largura e densidade), não em tamanho.
Risco do supertreinamento para o sistema locomotor – desbalanceamento entre treinamento e recuperação pode levar a um decréscimo na densidade óssea (supressão de hormônios gonadais) visto em ginastas, patinadoras e bailarinas; efeito negativo na estatura por promoverem o fechamento prematuro dos centros epifisários, mecanismo relacionado à fadiga que compromete a proliferação de condrócitos. Esse fato pode ser devido a um efeito direto de compressão celular ou disrrupção no suprimento sanguíneo e nutrientes a essa área; predomínio de processos catabólicos sobre os anabolicos.
Supercompensação e adaptação – biopositivo – carga leve para não só recuperar as proteínas musculares, mas também somar as células e síntese de proteínas necessária para o crescimento da criança. Se a carga for maior que o conveniente, será bionegativo, ocorrendo catabolismo na criança e prejudicando o seu desenvolvimento.
Distúrbios de crescimento devido: lesão de placa de crescimento; queda do suprimento sanguíneo; lesão epifisária: distensão da epífise onde se fixam os tendões levando a separação; deslocamento epifisário; inflamação da epífise; estresse de uso repetitivo pode levar a respiração inflamatória; esporte de risco: beisebol (arremessador); tênis (cotovelo); natação (ombro).
Desenvolvimento da habilidade motora – o aumento se deve ao desenvolvimento dos sistemas neuromusculares e endócrino; infância: ideal para aprendizado e atividaes motoras grosseiras (pular, saltar); risco – massa muscular limitada e fragilidade dos centros epifisários são fatores de risco para treinamentos vigorosos e de força, podem promover lesões que retardam o crescimento (a força sobrecarrega articulação e ossos, porque não há massa muscular suficiente).
Desenvolvimento de força – aumenta à medida que a massa muscular aumenta; esse aumento se deve à maturação sexual e neural. A mielinização só se completa com maturidade sexual. Risco – treinamento de força, potência e habilidade motoras finas são impossíveis de serem alcançados por crianças levando a danos psicológicos e sobrecarga do sistema locomotor.
Musculação sem maturidade de maneira geral (tem massa muscular, capacidade de hipertrofia) – é prejudicial, pois seu sistema esquelético e neural não estão preparados (aos 13 anos, mais ou menos). É indicada a musculação, desde que os exercicios sejam submáximos, e não ecxessivos.
Diferença entre a função cardiovascular de um adulto e de um menino de 12 anos – na tentativa de compensar o débito cardíaco menor, há um aumento na diferença artério-venosa de O2, aumentando o fluxo sanguíneo para o músculo em exercício; o menor débito cardíaco limita o desempenho da criança em taxas absolutas e elevadas de trabalho (pedalar 100W).
Idosos
Alterações de força – não há perda de força após os 45 anos; a perda de força se deve, em parte, à perda de massa muscular, diminuição da secreção hormonal, aumento da gordura subcutânea, diminuição da estimulação dos motoneurônios, diminuição do número e tamanho das fibras.
Velocidade de movimento – os músculos se tornam menos excitáveis devido a diminuição de axônios medulares e velocidade de condução, o que aumenta o período refratário; o treinamento de idosos não reverte perda de fibras tipo II e também não é capaz de produzir hipertrofia, mas aumenta a estimulação neuronal, que aumenta o recrutamento das unidades motoras, bem como aumenta o aporte de nutrientes e O2 para o músculo; treinamento de força diminui a perda de fibras, mas de endurance, não.
Flexibilidade – articulações menos móveis e estáveis devido a degradação de membranas sinoviais, deterioração das superfícies articulares, diminuição da viscosidade do fluido sinovial.
Exercícios que induzem a mobilidade aumentam drasticamente a flexibilidade; treinamento de flexibilidade em idosos pode ser facilitado com exercícios feitos em água morna.
Osteoporose – relcionada a dieta, inatividade, fluxo sanguíneo, esquelético e função endócrina. O exercício é importante na prevenção e no aumento da mineralização óssea, pois aumenta o fluxo sanguíneo e melhora a secreção de hormônios como o GH (que melhora a fixação de Ca++ na célula óssea).
Composição corporal – diminuição da massa magra, aumento da ingestão alimentar, diminuição da atividade física, diminuição da capacidade de mobilizar gorduras, mudança da distribuição de gorduras, deixando de ser subcutânea para ser interna. Exercícios regulares e treinamento diminuem o ganho de peso gordo, aumentam o peso magro, levando à diminuição de fatores de risco como hipertensão e coronariopatias.
Treinamento de idosos – exame médico, acompanhamento médico regular, n início ou reinício: aumento de carga por abrangência e só depois por intensidade para evitar danos de sobrecarga do aparelho locomotor, carga de resistência deve equivaler, no início, a 50% da capacidade circulatória (cargas intervaladas: trotar, andar); treinamento de força – utilizar exercícios que podem ser feitos sem respiração de pressão; alongamento – só deve ser realizado após aquecimento devido a pouca elasticidade dos músculos, tendões e ligamentos; ideal: resistência 60%, mobilidade e agilidade 30%, resistência de força 15%.
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